A harántcsíkolt vázizom energiaellátása

Az izomműködés energiaigényes folyamat, melynek során az izom a kémiai energiát mechanikai energiává alakítja.

• Az energiafelhasználásból kevesebb, mint 50% az, ami a kontrakció mechanikai energiaszükségletét fedezi, a többi hő formájában szabadul fel, mely hőnek a testhőmérséklet fenntartásában van szerepe.

Az izommunka energiaszolgáltató rendszere

Az élő sejtek alapvető energiaforrása (így az izomműködés közvetlen energiaszolgáltatója) mindig az ATP (adenozin-trifoszfát) molekula. Az egyes tápanyagok, vagyis a szénhidrátok, zsírok, fehérjék az ATP termelésén keresztül látják el energiaszolgáltató feladatukat, sohasem közvetlenül.

• Az ATP adeninből, ribózból (glukóz-6-foszfátból keletkező 5 szénatomos cukormolekula) és 3 foszfátcsoportból áll.
• Az adenin nukleotidok és nukleinsavak alkotásában résztvevő purin bázis, amely a DNS-ben és az RNS-ben is megtalálható heterociklikus aromás szerves vegyület.

Az ATP hidrolízise (vízzel való reakció hatására bekövetkező bomlása), ADP-vé alakulása energiafelszabadulással jár (a foszfátcsoportok közötti kötések nagy energiájúak), mely hasznos munkára fordítható.

• Valójában ez így nem teljesen pontos. Az ATP terminális foszforsavanhidrid csoportjának hidrolízise nagy negatív szabadentalpia változással jár, más szóval a foszforsavanhidrid kötés egy úgynevezett makroerg (energiagazdag) kötés. A makroerg kötést szokták "nagyenergiájú" kötésnek is hívni, de ez félrevezető. A kötési energia ugyanis az az energia, amit a kötés felbontásához be kell fektetni, itt pedig éppen fordítva, arról az energiáról (szabadentalpia változásról) van szó, ami a kötésbomlás nyomán hasznos munkára fordítható. Az ATP-ADP átalakulás tehát a felbomló foszforsavanhidrid kötés makroerg volta miatt exergonikus (energialeadással járó), munkavégzésre fogható folyamat.
• Az ATP-ADP átalakulásra jellemző standard moláris szabadentalpia változás -30,5 kJ/mol.

Az 1940-es és 1950-es évek során tisztázódott, hogy az ATP legnagyobb része a mitokondriumokban, az oxidatív anyagcsere sejteken belül található központjaiban képződik. 1960-ban az amerikai Efraim Racker és munkatársai izolálták először a később ATP-szintetáznak elnevezett fehérje-komplexumot, amely enzim képes az ATP képzésére.

• A tápanyagok oxidációjával keletkező energia a mitokondrium külső és belső membránja között jelentős H⁺ felhalmozódást hoz létre, és (egy molekuláris mechanizmuson keresztül) az ATP-szintetáz a H⁺ visszaáramlási energiáját alakítja át az ATP kémiai kötési energiájává.

Az izommunka energiaigényét azonban az oxidatív anyagcsere nem minden esetben képes kielégíteni (nem elég gyors hozzá), ezért az oxidatív (aerob) út mellett anaerob módon is képes a szervezet energiát nyerni, amely által időegység alatt több ATP biztosítható az izommunkához.

Aerob energiaellátásról akkor beszélünk, ha az (alacsony intenzitású és egységnyi időre jutó energiaigényű) izommunkához szükséges energia (ATP) oxidatív módon biztosítható. Ilyenkor azok az (alacsony erőkifejtési képességű, és így energiaigényű) izomsejtek működnek, amelyekben ehhez kellően magas az oxidatív enzimkoncentráció és az energiát (oxigén felhasználásával) biztosító mitokondriumok száma.

• A vérben lévő oxigént az izomsejtek felveszik és hasznosítják az izomműködés alatt, amely végig az aerob tartományban marad. Működhet a glikolízis is, de az intenzitás nem éri el a laktátküszöböt, azaz azt a szintet, amelynél a glikolízisben keletkező piruvátot a citrátkör már nem tudja befogadni, és oxidatív módon felhasználni, aminek következtében belőle laktát kezd keletkezni (vagy ha keletkezik is, azt még az izomműködés közben képes a szervezet eliminálni, így nem szaporodik fel).
• Érdemes megjegyezni, hogy edzett állóképességi sportolóban az aerob teljesítőképességet a keringés limitálja. A magas oxidatív enzimkoncentrációval és jelentős mennyiségű mitokondriummal rendelkező izomsejtek oxigén-hasznosítási képessége lényegesen nagyobb, mint a szív és keringési rendszer vér- (és oxigén) szállító képessége (de erősportolóként ez teljesen lényegtelen, mert erőgyakorlat nincs aerob tartományban).

Anaerob energiaellátásról akkor beszélünk, amikor a (magas intenzitású és egységnyi időre jutó energiaigényű) izommunkához szükséges energia (ATP) előállítását az oxidatív út nem képes biztosítani.

• Mivel az oxidatív energiarendszer eleve nem képes a nagy intenzitású izommunka energiaigényét kielégíteni (túl lassú), ezért a magas intenzitású izommunkára (nagy erőkifejtésre) alkalmas izomsejtekben alacsonyabb is az oxidatív enzimkoncentráció, ill. az aerob energiát (oxigén felhasználásával) biztosító mitokondriumok száma (minél nagyobb erőkifejtésre képesek, annál alacsonyabb).
• Az oxigén anaerob energianyerés közben is rendelkezésre áll, a vérben a hemoglobinhoz (a vörösvértestekben található vastartalmú oxigénszállító fehérje) kötődve jelen van, de a működő, nagy erőkifejtésre képes izomsejt csak az oxidatív kapacitásával arányosan veszi azt fel.


• Magas viszont bennük a glikolitikus enzimkoncentráció, így energiaigényüket (ATP) a glikogénraktáraik anaerob glikolitikus lebontásával fedezik.

A két folyamat között nem éles a határ, valamennyi típusú izomrost tartalmazza mind a glikolitikus, mind az oxidatív elemeket, azonban eltérő arányban. Az SO rostoknak limitált a glikolitikus, az FG rostoknak pedig limitált az oxidatív kapacitása. Az FOG rostok képesek csak érdemben aerob és anaerob módon is kielégíteni az energiaigényüket. Azt, hogy bennük melyik anyagcsereút dominál éppen, az izommunka időegységre jutó energiaigénye, ill. az igénybevétel időtartama határozza meg.

• Az FOG rostok között is jelentős lehet az eltérés, alapvetően minél magasabb az ingerküszöb, annál vastagabb a rost (részben ez a magasabb erőkifejtési képesség oka). Emellett a rostok a hipertrófia hatására is vastagodnak, azonban megfigyelték, hogy fordított arányosság áll fenn az izomrostok mérete és oxidatív kapacitása között (Bekedam és munkatársai, 2003; Van Der Laarse és munkatársai, 1998), így minél vastagabb egy FOG izomrost, annál rosszabb az oxidatív kapacitása.
• Ennek az a magyarázata, hogy az izomsejtet oxigénnel ellátó hajszálerek az izomrost külsején találhatók, és az oxigén diffúzióval jut be a sejtbe, így minél vastagabb az izomrost, annál rosszabb az oxigénellátás a rost belsejében.

A fentiekből következik, hogy az erősportban az energiatermelő folyamatot és annak időtartamát nem az oxigén jelenléte vagy nem jelenléte határozza meg.

• Hiába van jelen az oxigén, ha pl. az FOG rostok a nagy erőkifejtés magas és gyorsan jelentkező energiaigényét csak glikolitikus úton képesek biztosítani.

A sportteljesítményben az edzettség és a genetikai adottság is szerepet játszik. Egy állóképességi sportoló olyan magas intenzitászónákba is kiterjesztheti az aerob energiaellátását, ahol egy nem állóképességi sportot űző már csak anaerob módon képes izommunkát végezni (de egy állóképességi sportoló sem lesz képes soha aerob energiaellátással erőgyakorlatokat végezni).

• Az állóképességre igen nagy jelentőséggel bír az 1983-ban izolált EPO (eritropoietin) gén, ugyanakkor a laktát transzportjára, és ezen keresztül a laktáttűrésre pl. az MCT (monocarboxylate transporter) gén van befolyással (Kambouris és munkatársai, 2012; Kitaoka és munkatársai, 2012), expressziójának hatására gyorsabban kerül eltávolításra az izomból a vérbe az izommunkát közvetlenül gátló laktát, így az anaerob izommunka is hosszabban fenntartható, vagyis a genetikai adottság nagyon is számít.
• A pH végül mindenképpen a kritikus szintre csökken, azonban egy jobb laktáttűrésű sportoló hosszabb ideig lesz képes anaerob izommunkát végezni, jobb lesz az erő-állóképessége.


• Ha egy születetten jó laktáttűrésű mellé állítunk egy átlagos embert, és ugyanazt a megfelelő minőségű edzésmunkát végeztetjük velük, az előbbiből élsportoló lesz, utóbbi megmarad hobbisportolónak, hiába végezte el ugyanazt az edzésmunkát (ha egyáltalán képes volt rá).

I. Direkt foszforiláció (anaerob alaktacid)

Az erőkifejtés első néhány (8-10) másodpercében az izmok elsősorban az ATP és a kreatin-foszfát (CP) belső raktárait veszik igénybe. Ez az úgynevezett "alaktikus" fázis az anaerob energiatermelésben.

• A szarkoplazmában raktározott ATP mindösszesen 2-3 mp-ig képes fedezni az energiaszükségletet, ezt követően az ATP folyamatos reszintézise tartja fenn a szükséges energiaellátást. A reszintézis forrása a CP, amely nem közvetlenül felhasználható energiaforrás, azonban egy enzim, a kreatin-foszfokináz (CPK vagy CK) képes a felhasználásával a kimerült ATP pótlására további 6-7 mp-ig (Lohmann-reakció). A visszamaradt kreatinból újra CP képződhet (aerob energiaellátás mellett a mitokondriumban), vagy átalakítható kreatininné, amely a veséken keresztül a vizelettel távozik.
• A kreatin aminosavakból (glicin, arginin és metionin) felépülő szerves vegyület, amely a májban, a vesében és a hasnyálmirigyben termelődik, ill. táplálékkal (marha- és sertéshús, tej) és táplálékkiegészítőkkel is bevihető. A véren keresztül az izomba jut, ahol a foszfáttal összekapcsolódva kreatin-foszfátot képez.


• Hasonló energia-újrahasznosító folyamat a miokináz enzim által katalizát 2ADP→ATP+AMP reakció, ami a kontrakció során nem hasznosítható ADP-molekulák felét ismét felhasználható állapotba hozza.

Ezek a foszfátraktárak mindösszesen 8-10 másodperc alatt kimerülnek, a továbbiakban az energiaellátás nem biztosítható ezen az úton.

II. Glikolízis, szubsztrát-szintű foszforiláció (anaerob laktacid)

Az erőkifejtés kezdete után 8-10 mp-cel már ugyanolyan sebességgel kell termelni az ATP-t, amilyennel az felhasználódik. A leggyorsabban elérhető metabolikus út (és egyben az, amely a legnagyobb aktivitással képes ellátni az ATP igényeket) a glikolízis.

A vércukorszint csökkenése esetén a májban, a vázizomban pedig az izommunka következtében megindul a glükóz glikogénből történő mobilizációja (glikogenolízis).

• A glikogén bontása a májban glükózig (amely ezután a véráram útján jut el az izomig), az izomban glükóz-6-P-ig történik, ahonnan (az 1. lépcsőt kihagyva) bekapcsolódik a glikolízisbe.

A glikolízis a szarkoplazmában zajló (enzimatikus részreakciókon keresztül végbemenő) biokémiai lebontó folyamat, melynek során egy 6 szénatomos glükózmolekula bontása 2 molekula 3 szénatomos piruvátig történik, miközben NAD⁺ enzimből redukált NADH+H⁺ koenzim és ATP keletkezik.

• A NAD⁺ (nikotinamid-adenin-dinukleotid) enzim alapvető szerepe az energiatermelés során a hidrogén- és elektronszállítás. A NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid-hydrid) a NAD⁺ redukált alakja, a sejtlégzés részét képező glikolízis és citrátkör kofaktora, olyan szerves molekula, amely nélkülözhetetlen ahhoz, hogy az enzim kifejtse a hatását.


• A glikolízisben jelentős szerepet tölt be a magnézium (Mg²⁺), amelynek optimális szabad koncentrációja a sejtben 0,5 mmol/kg. A magnézium azáltal fejti ki hatását, hogy az enzimatikus reakciópartnereket közelebb hozza egymáshoz a térben (pl. komplexálással), elősegítve a kedvező ütközést (Rosol és Capen, 1996).

Egy glükózmolekula glikolitikus lebontásakor 4 ATP keletkezik, de a folyamat elején 2 ATP-t kell befektetni, hogy a hatszénatomos glükóz háromszénatomos glicerinaldehid-3-foszfáttá alakuljon. Így a folyamatsor nettó energianyeresége 2 ATP glükózmolekulánként, ami nem túl hatékony, viszont gyors.

• A glikolízis egy ATP-t megspórol (legalábbis az izommunka időpontjában), ha nem glükózból, hanem izomglikogénből indul (mivel a glikogén már eleve glükóz-6-P formában lép be a glikolízisbe).
• Ez az ATP már korábban (a glikogén szintézisekor) felhasználódott a glükóz→glükóz-6-P átalakulás során.

A folyamat mindeddig oxigénhiányos közegben is lezajlik. Amennyiben magas az energiaigény, és időegység alatt túl sok piruvát termelődik a glikolízisben, az anyagcsere-útvonal következő állomása, a citrátkör nem képes azt befogadni (a lassú oxidatív folyamatokban hasznosítani), ilyenkor a piruvátból laktát keletkezik.

• Az izomsejt "visszafizeti" a glikolízis során elhasznált NAD⁺-ot laktát termelése mellett (tejsavas erjedés). A reakció közben a laktát mellett NAD⁺ molekula is keletkezik a NADH+H⁺-ból, ami szükséges ahhoz, hogy a glikolízis fenntartható legyen a citrátkör és a terminális oxidáció nélkül (alapvetően ezekben a folyamatokban termelődne újra a NAD⁺).

Az izom glikolízisében nem piroszőlősav (C₃H₄O₃) keletkezik, hanem piruvát (C₃H₃O₃^-) és víz (Wunderlich és Szarka, 2014), így valójában nincs tejsav, ami hidrogént adhatna le, miközben laktáttá alakul.

• Ez annyiban lényeges, hogy ha nincs tejsav→laktát átalakulás, akkor nincs a folyamatból H⁺ felhalmozódás sem. Tehát a savasodást nem a H⁺, hanem maga a laktát okozza, de ez a lényegen nem változtat, a glikolízis savasodáshoz vezet.

A laktát egy része helyben még hasznosulhat energiaforrásként, a többi kikerül a véráramba, és kisebb részben pl. az agy és a szív (de más sejtek is) felhasználják energiaforrásként, de (ha aerob izomműködéshez nincs rá szükség) nagyrészt a májban (kisebb részt a vesében) a glükoneogenezis folyamatában belőle glükóz képződik (Cori-kör), ami visszakerülhet az erekbe vagy glikogénné szintetizálódik.

• Energiaigényes folyamat: 2 laktát + 6 ATP → 1 glükóz + 6 ADP + 6P_i

Amennyiben az energiatermelő folyamat (a terhelés mértéke) túllépi az anaerob küszöböt (azt a pontot, ahol a laktát termelődése már túllépi a kiürülését), a laktát felszaporodhat a vérben (akár 15-20 mmol/l-re is, az 1 mmol/l nyugalmi értékkel szemben), és az izomroston belüli pH ~6,9-re is lecsökkenhet (a nyugalmi érték kb. 7,4). A savas kémhatás igen kedvezőtlenül befolyásolja a további izommunkát és ingerületátvitelt, és mind a mechanikai kontrakció, mind a glikolízis enzimei gátlás alá kerülnek, ami a sportteljesítmény csökkenését okozza.

• A glikolízis 30-90 mp-ig tartható fenn hatékonyan. Az energianyerésnek a készenlétben lévő glükóz mennyisége, a terhelés és az egyén laktáttűrő képessége szab határt.

Itt az anaerob energianyerő folyamat véget is ér, és amennyiben a terhelés mértéke nem csökken, a sportmozgás is.

III. Oxidatív foszforiláció (aerob)

Az erőkifejtés kezdetét követő 30-90 másodperc múlva (amennyiben a sportmozgás energiaigénye ezt lehetővé teszi, azaz kellően alacsony a terhelés) a csökkenő glikolízis helyett már egy aerob energiaszolgáltató folyamat kezd előtérbe kerülni.

• Itt is érdemes megjegyezni, hogy az erősportban (a nagy energiaigény miatt) nem létezik olyan sportmozgás, amely aerob módon fenntartható lenne.

Amennyiben az izomsejt a vérből a sportmozgás folyamatos fenntartásához szükséges mértékben képes felvenni és hasznosítani az oxigént (ha kellően alacsony a terhelés, azaz az energiaigény az anaerob küszöb alatt marad vagy oda visszacsökken) a piruvátból nem keletkezik laktát, ill. a már képződött visszaalakulhat piruváttá.

• A már (akár másik izomsejtben) képződött laktát visszaalakulása a mitokondrium két membránja közötti térben történik. Mivel a külső membrán permeábilis (nagy mennyiségben tartalmaz porin molekulákból felépülő csatornákat, amelyek a kisebb molekulákat diffúzió útján válogatás nélkül átengedik), az intermembrán tér összetétele nagyban hasonlít a citoplazma összetételéhez, azaz ha a piruvátból laktát keletkezett, akkor az megjelenik a mitokondrium intermembrán terében is, ahol visszaalakulhat piruváttá, és annak megfelelően hasznosulhat oxidatív módon.

• 

Az intermembrán térbe diffundált vagy laktátból visszaalakult piruvát a mitokondriumba szállítódik (H⁺/piruvát szimport), és a piruvát-dehidrogenáz nevű enzimkomplex segítségével acetilcsoport képződik belőle, és a koenzim-A-hoz (CoA) kapcsolódva acetyl-CoA-vá alakul.

• A folyamat során keletkező NADH+H⁺ az elektrontranszport-láncon hasznosul.

Az acetyl-CoA belép a citrátkörbe (Szentgyörgyi-Krebs ciklus = citromsavciklus), ill. a légzési láncba (terminális oxidáció), ahol az aerob izommunkához szükséges hasznos energiát (ATP) adja.

• A citrátkör alapvető fontosságú az oxigént felhasználó sejtlégzés folyamatában, annak az anyagcsere-útvonalnak a része, amelyben a szénhidrátok, zsírok és fehérjék CO₂-dá és vízzé alakulnak, miközben energia termelődik.


• A terminális oxidáció az anyagcsere-útvonal utolsó állomása, melynek során a NAD⁺-ra és a FAD-ra kerülő hidrogének vízzé oxidálódnak, miközben a NADH+H⁺ oxidációja során 3, a FADH₂-é során pedig 2 ATP keletkezik.
• Nincs egyetértés a tekintetben, hogy "mennyit ér" a NADH+H⁺ és a FADH₂, ebben a jegyzetben a korábbi 3 és 2 van figyelembe véve, de újabb vélemények szerint csak 2,5 és 1,5 ATP-t szolgáltatnak. Ha ez utóbbit fogadjuk el, akkor a lentebb található számítások ennek megfelelően módosulnak.

A citrátkör

A citrátkör kezdő lépését hagyományosan az acetyl-CoA belépésétől számítjuk. A folyamat elején az acetyl-CoA átadja a 2 szénatomos acetilcsoportját a 4 szénatomból álló oxálacetát molekulának, és így 6 szénatomos citrát (citromsav) keletkezik.

A folyamat oxidatív lépései során 2 molekula széndioxid és 8 hidrogén (3 NADH+H⁺ és FADH₂ formában) keletkezik (glükózmolekulánként ennek a duplája, mivel 2 acetyl-CoA-t ad egy glükóz a citrátkörbe). A ciklus belépő acetilcsoportonként még egy (glükózmolekulánként kettő) GTP (=ATP) energiáját is képes konzerválni.

• A citrátkör végterméke a kiindulási intermedier, az oxálacetát, így a körforgás kezdődhet elölről.
• Az intermedierek (elsősorban az oxálacetát és az α-ketoglutarát) azonban felhasználódhatnak aminosavak szintéziséhez is, ezeket az intermediereket pótolni kell. A feltöltésért leginkább négy reakció felelős (egy-egy foszfoenol-piruvátból és glutamátból, kettő pedig piruvátból készít citrátköri intermediereket).


• A foszfoenol-piruvát → oxálacetát átalakulás reverzibilis, így szükség szerint az oxálacetátból nem csak aminosav, hanem glükóz is képződhet (glükoneogenezis).

A terminális oxidáció

A terminális oxidáció a mitokondrium belső membránján elhelyezkedő citokrómokban (az elektrontranszferben részt vevő fehérjékben) lejátszódó folyamat. Ennek során a citrátkörben (és a glikolízisben, ill. a piruvát acetilcsoporttá alakulása során) keletkező nagy energiájú NADH+H⁺ és FADH₂ molekulákról elektronok válnak le, és a citokrómokból felépülő elektrontranszport-láncra kerülnek.

• A mitokondriális elektronszállító rendszer felépítésében négy komplex vesz részt, ehhez kapcsolódik ötödik elemként az ATP-szintetáz komplexe, valamint a rendszer részét képező Ubikinon (UQ) és a Citokróm c (Cyt C).
• A redukált elektronszállító molekulák oxidációja a négy légzési komplex koordinált együttműködéseként valósul meg.


• A NADH+H⁺ nem képes a mitokondrium belső membránján átjutni, ezért további elektronszállító mechanizmusokra van szüksége. Két út áll rendelkezésre, melyek az elektrontranszport-lánc különböző helyeinek (és formában) adják át az elektronokat (így eltérő a nyerhető ATP mennyisége is):
• malát-aszpartát inga, mely folyamat az elektronokat (változatlan, NADH+H⁺ formában) a mitokondriális elektrontranszport-lánc I. komplexének adja tovább (3 ATP nyerhető NADH+H⁺ molekulánként),
• glicerofoszfát inga, mely folyamat során az elektronok (FAD molekulán keresztül) a membránban lévő elektronszállítóra, az ubikinonra (más néven koenzim Q-ra) kerülnek. Ezen inga használatával a NADH+H⁺ tehát FADH₂ formában kerül a légzési láncba, így 2 ATP nyerhető a kiindulási NADH+H⁺ (végső soron FADH₂) molekulánként.

Miközben az elektron áthalad a lánc egyes komponensein, a felszabaduló energia segítségével H⁺ pumpálódik ki a mitokondrium membránjai közötti részbe, ami energiát (elektrokémiai potenciált) halmoz fel. A H⁺-ok a membránhoz kötött ATP-szintetáz molekulán keresztül visszaáramlanak, és az áramlási energia segítségével ATP képződik ADP-ből és P_i-ből (oxidatív foszforiláció).

• Ezt az energiát nemcsak ATP szintézisre lehet felhasználni, hanem egyéb folyamatok energiaigényének fedezésére is.

Az oxidálódó NADH+H⁺-ról és FADH₂-ról származó H⁺-ok és elektronok végül az oxigénre kerülnek, így alakul ki a végső termék, a víz.

Egy gükózmolekulából a teljes sejtlégzés (glikolízis, citrátkör, terminális oxidáció) lezajlásakor (ha minden NADH+H⁺ molekula szállítója a malát-aszpartát inga volt) 38 ATP molekula képződik (40, de 2 felhasználódik a glikolízis kezdetén), szemben a glikolízis 2 ATP-s nyereségével. Az energia egy része hő formájában szabadul fel.

A magnézium, mint az ATP-képzés kofaktora

A magnézium kulcsszerepet játszik az ATP-szintetáz által katalizált ATP szintézis során (Ko és munkatársai, 1999).

A magnézium növeli az ATP-szintetáz kötődését a mitokondrium membránjához, ún. tercier komplexet hoz létre az enzim és a membrán között elhelyezkedve, amivel megkönnyíti az energia átadását (Saris és munkatársai, 2000).

• Az ATP-szintetáz csak kötött állapotban fejtheti ki a hatását. Ha az elektrontranszport és az oxigénfelvétel ATP szintézise nélkül megy végbe (ún. szétkapcsolt, uncoupling állapot), ATP képződése helyett csak hő termelődik. A magnézium jelenléte az ATP-képződésnek, míg a csökkent magnéziumkoncentráció a szétkapcsolt állapotnak kedvez (Ahsan, 1997).

A magnézium stimulálja a NAD⁺ és a citokrómok közötti elektronvándorlást is, tehát az oxidatív foszforilációban a magnézium szerepe kettős: struktúrafenntartó és enzimaktivátor. Ezért mondhatjuk, hogy a magnézium a szervezet energetikai folyamataiban részt vevő ATP-szintetáz kofaktora (Lopez Martinez és munkatársai,1997; Miles, 2000; Bohl és Volpe, 2002).

Szabad gyökök

Az oxidatív energiametabolizmus nem kívánatos melléktermékeként a mitokondriális elektrontranszport-láncon ROS (reactive oxygen species) is képződik (Dröge, 2002).

Az izommunka (ATP-bomlás) anyagcseretermékei

Az intracelluláris ATP kontrakció alatti lebomlásának folyamatában a miozin-ATPáz által a kontrakcióban generált ADP egy része a miokináz hatására ATP-vé és AMP-vé alakul. Az AMP-t ezután az adenilát-deamináz deaminálja IMP katabolit és NH₃ (ammónia) képződése mellett (Ipata, 2011).

• A miokináz enzim által katalizát 2ADP→ATP+AMP reakció nem csak a direkt foszforiláció mellett, hanem a kontrakció teljes ideje alatt szolgáltatja az AMP-t, az IMP-t és az ammóniát.

A nagy teljesítményű anaerob edzés (pl. 400 m-es sprint vagy ismétlődő, rövid terhelések) során az IMP (és az ammónia) felhalmozódik, és növekszik a defoszforiláció sebessége inozint és a hipoxantint termelve (Camici és munkatársai, 1985; Stathis és munkatársai, 1999), amelyek diffundálhatnak a véráramba, és vagy kiválasztódnak a vizelettel, vagy a májban uráttá oxidálódnak (Macedo és munkatársai, 2009).

• Ezen a katabolikus úton nemcsak a hipoxantin, hanem a ribóz-1-foszfát és a protonok is az ATP-bomlás végtermékei közé tartoznak (Ipata, 2011).

A kalorigén tápanyagok hasznosulása

Az ATP molekula nemcsak szénhidrát, hanem a táplálékkal felvett valamennyi kalorigén tápanyag (szénhidrát, zsír, fehérje) lebontásával termelődhet a szervezetünkben.

Szénhidrát

A szénhidrát (glükóz, glikogén) a glikolízisben hasznosul, és aerob körülmények között a keletkező piruvátból nem képződik laktát, hanem acetyl-CoA-vá alakulva belép a citrátkörbe, és a fent ismertetett módon oxidálódik.

• A glikolízis során keletkezett NADH+H⁺ hidrogénjei ilyenkor nem a laktátra, hanem a mitokondriális elektrontranszport-láncra kerülnek.

Zsír

A lipideken belül elsősorban a zsírsavak lebontásával tudunk energiát termelni. A zsírsavak többnyire tartalék tápanyagként trigliceridekben raktározódnak a zsírszövetben. A trigliceridből (éhezés vagy stressz hatására) a lipáz enzimek 1 glicerint és 3 szabad zsírsavat állítanak elő, amelyek bekerülnek a keringésbe.

• A stressz igénybevételt jelent, ami a szervezet nem specifikus reakciója minden olyan ingerre, amely kibillenti eredeti egyensúlyi állapotából, és alkalmazkodásra kényszeríti, azaz jelen téma szempontjából minden olyan helyzet, ahol megemelkedik az energiaigény.

A glicerin a májba szállítódva a glicerin-kináz enzim segítségével ATP terhére foszforilálódik, és különböző útvonalakon beléphet a glikolízisbe (helyi energiaforrás), a glükoneogenezisbe (a dihidroxiaceton-foszfát szintjén) vagy trigliceridek/foszfolipidek szintézisében is részt vehet.

• A glicerint enzimatikusan aktiválni szükséges, mielőtt bekapcsolódik az anyagcsere-folyamatokba, ezt végzi a glicerin-kináz.


• A glicerin-3-foszfát a glicerol-3-foszfát-dehidrogenáz enzim közreműködésével dihidroxiaceton-foszfáttá alakul, és így kapcsolódik be a glükoneogenezisbe (Berrada és munkatársai, 2002), vagy energiahiányos periódusban a glicerinaldehid-3-foszfát szintjén a glikolízisbe.
• A glicerin a glükóz felét "éri", azaz 2 glicerinből képződhet 1 glükóz, ill. 2 glicerin képes egy glükóznak megfelelő mértékű energiát szolgáltatni.

A zsírsavak albuminhoz kötődve szállítódnak a célszervekhez (pl. az izom vagy a máj), ahol a mitokondriumban bomlanak acetyl-CoA darabokra oxidációs folyamat eredményeképpen. Ehhez a zsírsavnak előbb aktiválódni kell, majd be kell jutnia a mitokondrium belső membránján keresztül a mátrixba.

• A zsírsav aktiválódása CoA beépülésével történik, egy ATP molekula két nagyenergiájú foszfátkötésének energiájával a zsírsavból acyl-CoA képződik.


• Az aktiválódott zsírsav (acyl-CoA) nem tud bejutni a mitokondriumba, ehhez egy speciális transzportra van szüksége. Enzimek által katalizált folyamatban először az acilcsoport leszakad a CoA-ról és átkerül egy karnitin nevű molekulára. Az acil-karnitin aztán egy karnitin/acil-karnitin transzporteren keresztül jut a mitokondrium mátrixába, ahol a karnitinról ismét CoA-ra tevődik át az acilcsoport. A karnitin azután visszajut a membránon kívülre.


• A mátrixban egy enzimreakció (β-oxidáció) következtében az acyl-CoA-ból lehasad egy acetyl-CoA (eközben 1-1 NADH+H⁺ és FADH₂ keletkezik), és marad egy két szénatommal rövidebb acyl-CoA, melyből ismét lehasad egy acetyl-CoA, míg a folyamat végén egy acetyl-CoA marad, és a többihez hasonlóan a citrátkörbe lép.
• A leírás szerinti folyamat a leggyakoribb hasznosulási módja a hosszú szénláncú zsírsavaknak, léteznek rendhagyó esetek, de néhány kiegészítő reakcióval végül ezek is a citrátkörbe lépnek valamely intermedier formájában. Pl. a páratlan szénatomszámú zsírsavakból (amelyek nem mennek át a β-oxidáción) propionil-CoA keletkezhet, amely D-metil-malonáttá karboxilálódik, majd L-metil-malonáttá izomerizálódik, és átrendeződve szukcinil-CoA-vá alakul, mely a citrátkör intermediere.

Az emberi szervezetben a zsírsavak többsége 16 vagy 18 szénatomos, így ideális esetben 3 db 18 szénatomos zsírsav alkotja a trigliceridet. Egy zsírsav lebontásával nettó 146 ATP keletkezik, egy triglicerid zsírsavainak lebontásával tehát 3x146=438 ATP nyerhető.

• A triglicerid glicerinje pedig a glükóz felét, azaz nettó 19 ATP-t képes szolgáltatni a teljes sejtlégzés során (20-at, de egy befektetésre kerül a folyamat elején).

A zsírsav hasznosulása a vázizomban

A harántcsíkolt vázizom számára a zsírsav jelentős energiaforrás, a β-oxidáció során keletkező acetyl-CoA a citrátkörben hasznosulhat.

• Fontos, hogy a citrátkör csak megfelelő oxigénellátottság mellett működik, így zsírbontásról csak aerob körülmények között beszélhetünk.


• Másrészt a zsírok bontását a lipázok végzik (lipoprotein-lipáz, hormonsensitív-lipáz), amelyek csak hosszabb terhelés során aktivizálódnak. Ez edzetlen embernél 45-50 perces, míg edzett embernél 30-40 perces tartós terhelést jelent általában.
• A zsírbontó enzimek működésével nyert energia azonban sohasem adja a 100%-át az izom energiaszükségletének, kb. 60 perces folyamatos terhelés után tudja egy edzett ember energiaszükségletének kb. 50%-át a zsírok bontásából biztosítani (Csoknya és Wilhelm, 2011), az edzetlen még később.

A zsírsav hasznosulása a májban

A májban a zsírsav β-oxidációja során keletkező acetyl-CoA acetilcsoportjai nem tudnak tovább oxidálódni az oxálacetát hiánya miatt (ha a rendelkezésre álló citrátköri intermedier, az oxálacetát felhasználódik a glicerinből, aminosavakból és oxálacetát prekurzorokból történő fokozott glükoneogenezis során). Az acetilcsoportok CoA molekuláról való eltávolítása során keletkeznek a ketontestek. A CoA molekulák ezután részt vehetnek a zsírsav-oxidációs folyamatban.

• A ketontestek kijutnak a mitokondriumból és a májsejtből, és mivel vízben jól oldódnak, a vérrel eljutnak a célszervekig (pl. izom), ott a sejtek felveszik őket, acetyl-CoA-vá alakulnak, amelyek azután be tudnak lépni a citrátkörbe.

A szabad zsírsavakat nem lehet visszaalakítani glükózzá, vagy legalábbis hatékonyan nem. Az aceton (a ketonok legkisebb szénatomszámú képviselője) piruváttá alakítható, amely azután a glükoneogenezisbe léphet (Casazza és munkatársai, 1984). Ennek az útvonalnak a kapacitása azonban nem túlzottan jelentős, becslések szerint éhgyomri állapotban az endogén módon előállított glükóz 11% -a származhat acetonból (Reichard és munkatársai, 1979).

Fehérje

A fehérjék bár kalorigének, energiaszolgáltató feladatot csak nem kívánatos esetekben töltenek be (pl. éhezés vagy hosszan tartó fizikai igénybevétel).

Az aminosavak bontásakor először az aminocsoportokat kell lehasítani a molekuláról (dezaminálás), majd a maradék oldalláncot képes a szervezet lebontani, és belőle energiát nyerni.

• Az aminosavak az oldallánc (az R-csoport) szerkezetében különböznek egymástól.


• Az aminocsoportok (ammónia) a szervezet számára fölöslegesek, belőlük urea (karbamid) képződik, és az aminosav-anyagcsere más végtermékeivel együtt (kreatinin, húgysav és a vesében keletkező ammónia/ammóniumionok) a vizelettel kiürülnek.

Az aminosav oldalláncának hosszától függően piruvátot, acetyl-CoA-t vagy acetilcsoportokat (α -ketoglutarate, succinyl-CoA, fumarate, oxaloacetate) képes a szervezet nyerni.

• Az acetilcsoportok (citrátköri intermedierek lévén) és az acetyl-CoA közvetlenül beléphetnek a citrátkörbe, míg a piruvát egy része acetyl-CoA-vá alakulhat, és szintén beléphet a citrátkörbe. A fennmaradó piruvátból transzaminálással alanin képződhet, ami a vérrel a májba szállítódik, ahol a glükóz-alanin ciklus-ba léphet, és glükózzá alakul.
• Az oxálacetát szintén részt vehet a glükoneogenezisben (lásd: a citrátkörnél).

Az izom energiaellátásának folyamata a gyakorlatban

Minden izommunka kezdetén anaerob komponens is jelentkezik, abban az esetben is, ha végül aerob módon is fenntartható. Az aerob energiaellátás döntő túlsúlyához minden esetben 3-4 percig várni kell (ez még csak a szénhidrát aerob felhasználása). Ez idő alatt az alábbi folyamat zajlik le.

• A Ca²⁺ alacsonyabb küszöbkoncentrációnál aktiválja a foszforiláz-kinázt (ez az enzim indítja be a glikogenolízist), mint a kontrakciós folyamatot (ezt a hatást támogatja a β-adrenerg receptor-aktiváció adrenalinnal, amelynek szintje emelkedik bemelegítés vagy pszichés előkészítés hatására).
• Ezáltal a glükóz hozzáférhető a glikolízis számára már akkor, amikor az erőkifejtés kezdődik, és az ATP termelés a glikolízisben jelentős sebességgel zajlik már néhány másodperccel a munka kezdete után, így váltani tudja a kimerülő ATP-CP rendszert.


• A glikolízis egyik mellékterméke a NADH+H⁺, amit reoxidálni kell a metabolikus út folyamatos működéséhez. Az izommunka kezdeti fázisában (glikolízis) ez főleg a piruvát redukciója során történhet laktáttermelés kíséretében.


• Később (megfelelő oxigénellátottság mellett) ez a reoxidáció a terminális oxidáció során történhet, ami önmagában is csökkenti a laktáttermelést.
• A piruvát teljes oxidációja során szintetizálódott ATP kikerülve a mitokondriumból képes gátolni a glikolízist, mielőtt felhasználásra kerülne a kontrakcióban.

A folyamatos izommunka kezdeti 3-5 percét követően is folytatódnak az alkalmazkodások az izom anyagcseréjében (30-90 perces időtartományban). A zsírszövetben triglicerid-mobilizáció kezdődik hormonális hatásokra, és fokozódik a zsírsavak transzportja a mitokondriumokba.

A működő izom felveszi a szabad zsírsavakat, és β-oxidáció útján acetyl-CoA egységekkel látja el a citrátkört. A fokozott lipolízis (zsírbontás) gátolja a működő izomban a glikolízist és a glükózfelhasználást.

• Az utóbbi hatás pozitív visszacsatolást jelent a triglicerid-mobilizációra, mert a glikolízis során keletkező laktát gátolja a lipolízist, így ez a hatás csökken.

De a szubsztrátok részesedése nem csak a terhelés időtartamától függ, hanem az oxigénfelvételtől is.

• A szubkután zsírszövetből származó zsírsavak maximális felhasználása 45-65% közötti VO₂ max intenzitás mellett történik (Purdom és munkatársai, 2018).
• Ennek az az oka, hogy magasabb intenzitáson a zsírsavoxidáció nem képes elegendő ATP-t biztosítani (edzettségtől, nemtől és táplálkozástól is függ, hogy hol ez a határ, de eljön), ezért az izomrostok kezdenek átállni az egységnyi idő alatt több ATP-t biztosítani tudó aerob szénhidrát üzemmódra. Mégpedig olyan módon, hogy a nagyon alacsony intenzitás mellett, elsősorban zsíroxidácóval működő izomrostok (I. típúsú, SO) kiesnek a magasabb intenzitáson toborozható motoros egység készletből (frakcionálási elv), míg a helyettük besorozott magasabb ingerküszöbűek (IIA. típusú, FOG) már a magasabb ATP produkciójú aerob szénhidrát üzemmóddal működnek, mint azt a nevük is sugallja (Fast Oxidative-Glycolytic). Így a zsíroxidációnak magasabb intenzitáson nem csak a teljes energiaellátásból való részesedési aránya csökken, hanem ténylegesen kevesebb ATP érkezik a zsíroxidációból, így a sportmozgás kevesebb "zsírégetéssel" jár (erről még lentebb lesz szó).

Izomrost-specificitás

Valamennyi típusú izomrost rendelkezik a teljes energiaellátó apparátussal, azonban eltérő hatékonysággal és mértékben képes azokból ATP-t nyerni.

Gyakorlati szempontból az I típusú (SO) izomrostok a limitált anaerob kapacitásuk mellett nem tudnak maximális hatékonysággal működni addig, amíg az aerob anyagcseréhez szükséges alkalmazkodások nem érvényesülnek.

• Ezzel szemben a IIB típusú (FG) rostok a limitált mitokondriumszám és az alacsony oxidatív enzimkoncentráció miatt semmilyen körülmények között sem képesek aerob módon fenntartani a teljes erőkifejtéshez szükséges ATP-termelést.

Az erőkifejtés energiaigényéhez maradéktalanul és dinamikusan alkalmazkodni minden bizonnyal csak az átmeneti izomrostok (IIA, FOG) képesek.

Az energiarendszerek megoszlása

Az egyes anyagcsere-folyamatok szigorúan nem határolhatók el egymástól, az adott terhelési szakaszban az egyik, vagy a másik anyagcsereút dominanciája figyelhető meg.

Az aerob energiaellátás két tápanyagból is kiindulhat, zsírból is, de szénhidrátból is (sőt, fehérjéből is, de az csak vészműködése a szervezetnek). A szénhidrát alapú aerob energiaellátás viszont időegység alatt több ATP-t tud biztosítani, mint a zsírbontás. Ezért hiába hosszútávon fenntartható aerob energiaellátású a sportmozgás, amennyiben az időegységre jutó energiaigény meghaladja a zsíroxidáció maximumát, az aerob energianyerő folyamatban nő a szénhidrátok részesedése, amely által a nagyobb intenzitású munka energiaigénye is fedezhető aerob módon (amíg van szénhidrát). A megnövekedett energiaigény kielégítése viszont (függetlenül attól, hogy aerob) nem zsírokból történik.

• Ez azonban csak az extrém állóképességi sportokat űzőknek lényeges (terhelés közbeni szénhidrátpótlás mellett nekik sem), mivel azoknak, akik csak az egészségükért sportolnak (vagy éppen fogyni akarnak), nem igazán fontos az edzés közbeni zsírégetés. A hagyományos fogyási célú "zsírégető edzésen" felhasznált energiánál (ha sikerül jól belőni a terhelést, akkor az elégetett zsír mennyiségénél, ami legjobb esetben is nagyságrendileg átlag 0,5g zsír/perc, azaz egy óra maximális zsírégető zónában eltöltött edzés során 30g "elégetett" zsírt jelent) sokkal több szükséges a nehéz edzés okozta mikrosérülések regenerációjához, az energiaellátó-rendszerek helyreállításához, és úgy alapból az (optimális esetben egyre nagyobb) izomtömeg fenntartásához, amihez az energiát a szervezet döntően zsírokból biztosítja.
• Tehát a gyakorlatban az is mindegy, hogy mit eszünk (és hogy egyáltalán eszünk e) a "zsírégető edzés" előtt, mert a zsírból való fogyás nem ezen a 30g-on fog múlni. Ugyan igazolt, hogy szélsőséges (62/21 százalék zsír/szánhidrát arányú) étrenddel lehet javítani a zsíroxidáció hatékonyságát (a 65/20 százalék szénhidrát/zsír arányú) étrendhez képest, de azért ettől sem fog sercegni a zsír (Helge és munkatársai, 2001).

Hőtermelés az izomban

Az izomműködés során a kémiai energia egy része hőenergiává alakul. A keletkezett hőenergiának különböző részeit lehet megkülönböztetni.

• Nyugalmi hő, a nyugalomban lévő izmon mérhető, mely az alapanyagcsere-folyamatok során keletkezik.
• Kezdeti hő, a kontrakció alatt termelt hőmennyiség, mely az izom kontrakciójakor felszabaduló aktiválási hőből, ill. az izomrövidülés hosszával arányos megrövidülési hőből tevődik össze.
• A kezdeti hő aerob és anaerob körülmények esetén egyaránt megfigyelhető, ami elsősorban a kreatin-foszfát bontásával magyarázható.
• Megkésett (regenerációs) hő, az izomműködést követő, akár 30 percig is folytatódó hőtermelés.
• A megkésett hő nagysága nagyjából megegyezik a kezdeti hővel, azaz a regeneráció alatti hőtermelés megegyezik a kontrakció alatt termelt mennyiséggel.

A harántcsíkolt izom hőtermelési folyamata esszenciálisnak mondható, hiszen az izomműködés az egyetlen olyan folyamat, amivel a szervezet jelentősen növelni tudja a hőtermelését.