Miért más a naturál edzés?

Rögtön az elején, a tisztánlátás érdekében érdemes leszögezni, hogy a jegyzetben naturál sportoló alatt azokat értem, akik:

• nem élnek (és nem is éltek) tiltott teljesítményfokozó szerekkel, vagy bármilyen orvosi/élettani eljárással, amely előnyt biztosít (olyanokkal sem, amelyek hivatalosan még nem is léteznek);


• egészségesek, legfőképpen ép hormonrendszerrel és genommal rendelkeznek (különös tekintettel pl. a kórosan magas tesztoszteronszintet vagy a natív miosztatin fehérje hiányát eredményező állapotokra).
• Férfiaknál a kórosan túlzott tesztoszteron szekréció miatt (a hormonok között egyedülálló módon) nincs ismert negatív hatás. A fiziológiai hatás pedig a keringő tesztoszteron szintjétől függ, és annak nincs jelentősége, hogy az egészségest meghaladó tesztoszteronszint forrása exogén vagy endogén (Handelsman és munkatársai, 2018).

Ez így több, mint amit a "naturál" jelent a termekben, de így egyértelmű, hogy a jegyzetben található anatómiai, élettani, biomechanikai és edzéselméleti ismeretek, információk, ill. megállapítások csak szerhasználattól mentes, átlagos, egészséges sportolókra vonatkoznak (kivéve, ahol jelezve van).

Sem a legszélesebb körben alkalmazott anabolikus (anabolikus-androgén) szteroidok, sem a többi tiltott teljesítményfokozó szer morális megítélésével és általános egészségkárosító hatásával nem foglalkozom, számos helyen lehet róla olvasni. Számomra a kérdés azért lényeges, mert teljesen eltérőek egy naturál, ill. egy szerhasználó lehetőségei.

• A szerhasználók nagyobb mozgástérrel rendelkeznek. Magyarán, ha rosszul edzenek, akkor is jobbak lehetnek, mint egy rendesen edző naturál, akár erő-, akár izomnövelés a cél. Miért? Vizsgáljuk meg a legáltalánosabban alkalmazott anabolikus szteroidon és a növekedési hormonon keresztül.

Anabolikus szteroid

Az anabolikus szteroidok olyan gyógyszerek, amelyek tartalmazzák az androgén tesztoszteron hormon szintetikusan előállított (kémiailag a tesztoszteronhoz hasonló) formáját, vagy az ebből a hormonból származó (vagy hasonló struktúrájú és működésű) összetevőket.

• A kémiai módosításokkal olyan anyagokhoz kísérelnek meg eljutni, amelyeknek kicsiny az androgén, de kifejezett az anabolikus aktivitása.

A tesztoszteron a véráram útján jut el a célsejthez, az androgén sejtekben egy enzim dehidrotesztoszteronná (DHT) alakítja, majd a sejten belül található receptorához kapcsolódik (androgén receptor, AR). A DHT-AR komplex pedig a sejtmagba vándorol, ahol hozzákötődik a DNS megfelelő szakaszához, és kifejti genomiális hatásait (számos génre hat), így változtatva meg az adott sejt működését.

• A harántcsíkolt izmokban maga a tesztoszteron alkot komplexet az androgén receptorral, és ez a komplex fejt ki génreguláló hatást (Tóth, 2009).
• A DHT-t az androgén receptor közel egy nagyságrenddel nagyobb affinitással köti, mint a tesztoszteront. Így az androgén célsejtek (pl. prosztata, ondóhólyag, bőr) tesztoszteronérzékenysége fokozottabb, mint a nem androgén sejteké (pl. harántcsíkolt vázizom).

A tesztoszteron hatása annál erősebb, minél nagyobb adagban alkalmazzák. A folyamat egyben bizonyos fokig öngerjesztő is, mivel a tesztoszteron növeli az androgén receptorok számát, így újabb komplexek képződhetnek, amelyek a sejtmagba vándorolva fokozzák a hatást.

• Egyes izomcsoportok arányaiban több androgén receptort tartalmaznak, mint a többi. A szteroidhasználat legbiztosabb jele (a hirtelen erő- és izomnövekedésen felül), ha a váll, a mell felső része és a trapézizom aránytalanul nagy. Erre nem a csúcsszuperül szabályos, N+1 másodperces negatívokkal tarkított, überizolált vetkőző szuper és óriásszettek a magyarázat, hanem pusztán a szerhasználat.
• Androgén ligand hiányában a mintegy 100 kDa molekulatömegű androgén receptor fehérje a citoplazmában helyezkedik el, hősokk- (heat-shock) fehérjéhez és co-chaperon molekulákhoz (Hsp70, Hsp40 és Hsp90) kapcsolódva, amelyek megakadályozzák az androgén receptor lebomlását, valamint a sejtmagba való belépését.


• Az androgén receptor az androgén szteroidokat az apoláros "zsebet" formáló ligandumkötő doménnek (LBD) nevezett részével köti meg. A kötődés (ami a receptor aktiválását jelenti) megváltoztatja az androgén receptor térszerkezetét (konformációját), bekövetkezik a receptor átalakulása (transzformációja). Egyrészt leválnak róla a "védő" fehérjék, másrészt az androgén receptorfehérjék specifikus felületi régióikkal párosával összetapadva ún. homodimereket képeznek.


• A homodimerizáció stabilizálja az androgén receptor DNS-kötő térszerkezetét, és növeli affinitását a DNS kötőhelyéhez. A homodimer szerkezet transzlokálódik a citoplazmából a sejtmagba, és két felszínre került DNS-kötő doménje (DBD) révén a DNS két azonos, de a DNS duplex két különböző láncán elhelyezkedő és fordított irányban mutató (palindrom) hexanukleotid szekvenciáját (6 adott sorrendű nukleotid) tartalmazó, röviden androgén reszponzív elemnek (ARE) nevezett részéhez kapcsolódik. Az ARE az androgén szabályozta gén mellett, az ún. promoter régióban helyezkedik el.


• 


• A promoterhez kötődik a gén átírását, azaz az RNS-szintézist végző RNS-polimeráz is, és az androgén receptor ezt a kötődést segíti elő, s ezzel a génátírást (vagyis a DNS irányította RNS-szintézist) gyorsítja. Ebben a hatásban az androgén receptor nem egyedül vesz részt, de nélküle a génátírás lelassul, esetleg leáll.


• A génátírás megindulása után az androgén receptor disszociál a promoterről, és a következő RNS-polimeráz aktiválásához újabb aktivált androgén receptor bekötődése szükséges.

A súlycsoportos sportágakban (pl. küzdősportolók, erőemelők) a sportolók egy jelentékeny rétege abban érdekelt, hogy ne növekedjen az izomtömege, de az erőkifejtési képessége, teljesítménye annál inkább. Ezért ők éppen fordítva, olyan szereket alkalmaznak, amelyeknek nem az anabolikus, hanem az androgén hatása erős (pl. fluoxymesterone).

• Az ilyen sportolók látszólag akár átlagos testfelépítéssel is rendelkezhetnek (sportolói mércével), miközben ehhez, és a testtömegükhöz képest emberfelettinek tűnő teljesítményre (erőkifejtés és munkabírás is) lehetnek képesek.
• Érdemes külön megemlíteni a táplálékkiegészítőbe keveredett mikrodózisban alkalmazott anabolikus szteroidok hatását is, amely az alacsony plazmaszint következtében hipertrófiát nem eredményez, ugyanakkor jelentősen felgyorsult regenerációs (azaz munka-) képességet igen, miközben csekély a lebukás esélye.

A pozitív hatások

Sportolói szemmel a kívülről bevitt anabolikus szteroidnak a következő jelentősége van:

• Azonnali, akár jelentős erőnövekedés érhető el (Bhasin és munkatársai, 1996), munka nélkül is. Naturálként ezért dolgozni kell, nem keveset.
• A tesztoszteron növeli a központi és perifériás motoros rendszer sejtjeinek ingerelhetőségét, csökkentheti az atrofikus változásokat és javíthatja a motoros neuronok regenerációs képességét (Oki és munkatársai, 2015).


• A mesterségesen megemelt hormonszint megnöveli a fehérjeszintézis (és úgy általában az anyagcsere) sebességét, gyorsabban épülhetnek fel az izmot (és a teljes szervezetet) alkotó fehérjék.
• Ennél csekélyebb hormonszint-emelkedésért naturálban keményen (és helyes edzésmunkával) meg kell dolgozni. A szteroidhasználóknak ez alapból van.


• A szer által folyamatosan magasan tartott hormonszint következtében akkor is lesz izomnövekedés, ha a munkavégzés nélkülözi az összes nehéz alapgyakorlatot (vagy akár bármilyen munkavégzést), ugyanis a kívülről bevitt tesztoszteron önmagában növeli a sejtmagok számát (Eriksson és munkatársai, 2005), és az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR molekuláris jelzőrendszer nem fiziológiás aktiválódását idézi elő, ami a vázizomban a fehérjeszintézis volumenét jelentősen megnöveli. Ezzel párhuzamosan a vázizmok méretét meghatározó genetikai információt is módosítja (gátolja a miosztatin-SMAD2/3 jelátviteli útvonalat, amely egy negatív szabályozó), így nagy izomfeszülés hiányában is növekedhet az izom keresztmetszete.
• Az anabolikus szteroid kezelés növeli az izom IGF-1 szintjét (Dayton és White, 2013), és gátolja a miosztatint (Orr és Fiatarone Singh, 2004; Kawada és munkatársai, 2006; Mendler és munkatársai, 2007). Ezeken a hatásokon keresztül fejti ki hatását az izomtömegre.
• A miosztatin kifejezi a SMAD2/3 gént, amely negatívan regulálja az izomtömeget (Schiaffino és munkatársai, 2013). Ha növekszik a tesztoszteron szintje, akkor csökken a miosztatin és a SMAD2/3 kifejeződése, szabad utat engedve az izom növekedésének.


• A természetes úton termelődő tesztoszteronnak ilyen erős hatása nincs, lévén a here Leydig-sejtjeiben és a mellékvesekéregben szintetizálódó napi 4-15mg tesztoszteron a töredéke a kívülről bevitt heti 250-1000mg (vagy akár lényegesen több) szintetikus szteroidnak, amely ráadásul erősebb hatású is.
• Naturálként a nagyságrendekkel kisebb hormonszintért is, de még inkább a génaktivitás megváltozásáért kénytelenek vagyunk nagy mennyiségű és nagy súlyos edzésmunkát elvégezni. Bővebben itt.


• Megnöveli a szarkoplazma szénhidrátraktározó képességét, az extra glikogén pedig azt jelenti, hogy az izom hosszabb munkavégzésre képes.
• Mivel a glikogén jelentős mennyiségű vizet köt meg (Olsson és Saltin, 1970), ami pedig sokkal könnyebb, mint az izom, így a szteroidhasználat biztos jele az is, ha valaki sokkal kisebb testtömeggel rendelkezik, mint ami a méreteiből következne. (A csonttömegnek ehhez semmi köze nincs.)
• Ezt az aránytalanságot fokozza a bevitt GH is, amely ismerten vízvisszatartó hatású (Velloso, 2008).


• Megemeli a vörösvértestek mennyiségét és az oxigént szállító hemoglobin koncentrációját. A szervezet oxigénellátásának (és az izomsejt oxigénfelvevő képességének) növekedésével az állóképességi teljesítmény is értékelhetően emelkedik.


• Fokozódik a nitrogén és számos ion visszatartása, ami késlelteti az elfáradást. Javítja az edzés közbeni és utáni regeneráció idejét is (az idegrendszeri fehérjékre is hat), tehát (a többlet tárolt szénhidrátot és a jobb oxigénellátottságot is figyelembe véve) hosszabban lehet edzeni, több alkalommal, rövidebb pihenőidőkkel, sokkal erőltetettebben, jobb minőségben, mint a naturálok.

Nagyobb munkabírás kevesebb pihenővel. Jól hangzik? Hogyne, mehet az izolálás, pumpálás, izombukás, erőltetett ismétlés minden sorozatban. Edzésről edzésre lehet szétküldeni az idegrendszert, mert van regeneráció bőven. Naturálban ez nem megy és nem is működik. Sokkal tudatosabban szükséges edzeni, ha eredményt is akarunk.

Itt érdemes megemlíteni azt is, hogy a befejezett kúra után egy szerhasználó nem lesz sem naturál, sem tiszta. Üres lesz, ami annyit tesz, hogy éppen nem lelhetőek fel a szervezetében a szer nyomai. Ellenben a korábbi szerhasználatból következő nagyságrendekkel jobb edzésminőségből és regenerációból fakadó többlet erő, teljesítmény és izomtömeg nem vész el azonnal.

• Amennyiben az edzések nem szűnnek be, egy szerhasználó évekkel az utolsó kúrája után is jobb lehet (mind erőben, mind izomtömegben), mint amit valaha is naturálként elérhetett volna. A szerhasználatnak ez az elhúzódó hatása csak hosszú évek alatt veszik el (mintegy 10 év, Prof. Kristian Gundersen, a University of Oslo kutatójának elmélete szerint).
• De mivel a többletként beépült sejtmagok megmaradnak (Schwartz, 2019), valójában a szerhasználat által biztosított előny örökre megmarad, mivel a "naturál" edzésmunkának már nem kell elérni azt a színvonalat, ami a sejtmagok beépülését biztosítani hivatott, hiszen az a korábbi szerhasználat eredményeként eleve adott.

"Csodálatos" átalakulás

Az anabolikus szteroidok alkalmazása gátolja az izomfehérjék lebontását még éhezés mellett is.

• Az izomsejtekben a raktározott fehérjék (az izomszövet) lebontását (katabolizmus) a mellékvese glükokortikoid hormonjai indítják meg (legjelentősebb a kortizol).


• Az anabolikus szteroidok magasabb androgén koncentrációt eredményeznek, ami háttérbe szorítja a glükokortikoidokat, így hatásuk csökken. Kevesebb sejthez jut el az utasításuk, hogy bontsák le a fehérjéket. A folyamat mögött az áll, hogy az androgének a glükokortikoidok helyére kötődnek a glükokortikoid receptorok kötőhelyein (Mayer és munkatársai, 1975).
• Emellett a tesztoszteron által aktivált AKT gátolja a "normál" fehérjelebontás jelátviteli útvonalát is a FoxO szintjén.

Hihetetlen átalakulás 6 hét alatt, nincs lehetetlen, stb., stb.

Szerhasználóként az izomhipertrófia

Férfiakban a szérum tesztoszteron szintje korrelál az izomtömeggel (Grossmann és munkatársai, 2012), és nőkben is (lásd: Caster Semenya vagy a profi női testépítők), így minél nagyobb mennyiségben kerül alkalmazásra az anabolikus szteroid, annál erősebb a hatás.

Az mTORC1 és az S6 riboszómális fehérje foszforilációja rendkívül érzékeny a tesztoszteronra (White és munkatársai, 2013).

• A tesztoszteron a GH elválasztás fokozásán keresztül növeli az IGF-1 szintjét (Stuart és munkatársai, 1988; Gibney és munkatársai, 2003);
• A tesztoszteron gátolja a miosztatint (Orr és Fiatarone Singh, 2004; Kawada és munkatársai, 2006; Mendler és munkatársai, 2007), ami tovább növeli a máj IGF-1 szekrécióját (Kocsis, 2017);
• A tesztoszteron közvetlenül növeli az AKT aktivitását (Basualto-Alarcón és munkatársai, 2013);
• A tesztoszteron a miosztatin gátlásával közvetetten is növeli az AKT aktivitását;
• a miosztatin (a SMAD2/3 aktiválásán keresztül) az AKT szintjén gátolja az mTOR-t (Rodríguez és munkatársai, 2014), kifejeződésének csökkenése (pl. a tesztoszteron hatására) arányos az izom méretének növekedésével (minél nagyobb dózisú az anabolikus szteroid alkalmazása, annál erősebb a hatás).

A tesztoszteron adagolásának hatására (és az általa gátolt miosztatin hatásának hiányában) "elszabadul" az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal (pontosabban az IGF-1, a PI3K, az AKT és az mTORC1 szintjén is szabályozatlanná válik).

• A tesztoszteron szintjének növekedése és a miosztatin következményesen csökkenő kifejeződése emeli az IGF-1 szintjét, ezzel párhuzamosan mindkét tényező emeli az AKT-on keresztül az mTORC1 aktivitást. Erre a magasabb szintű PI3K-ra történő negatív visszacsatolás nincs hatással, mint ahogy az mTORC2 AKT-aktiválásának hiánya is irrelevánssá válik a SMAD2/3 gátló hatásának elmaradása mellett.
• A PI3K IRS-1 általi aktiválásának hiánya egyrészt azért nem lényeges, mert az útvonalon alatta lévő AKT aktivált lehet nélküle is, másrészt a PI3K aktivált lehet az IRS-1 nélkül is. Az anabolikus szteroid által megemelkedett szintű IGF-1 közvetlenül (a gátlás alatt lévő IRS-1 et elkerülve) aktiválja a RAS-t, az pedig a PI3K-t. A PI3K útvonal RAS általi stimulációja (RAS mutáns fenotípus) a regenerálódó izomrostok rendkívüli megnövekedését okozza (Zádor, 2015), nem véletlenül dózis és koncentráció függő az anabolikus szteroid hatása.

Anabolikus szteroidot alkalmazva tehát a fiziológiást sokszorosan (és folyamatosan) meghaladó tesztoszteronszint adott, ezáltal a miosztatin is gátolva van, megtörténik a genetikai információ átírása (ismert a miosztatin hiányában jelentkező hipermuszkularitás, amely emberben is igazolt).

• A fiziológiást sokszorosan meghaladó tesztoszteronszint és a miosztatin csökkent hatása megemeli az IGF-1 szintjét (mindkettő hatással van rá).
• Az IGF-1 növekvő szintjének hatására a szatellit sejt visszalép a sejtciklusba és osztódik (Fu és munkatársai, 2015).
• Az IGF-1 az IGF-1R SHC doménjén keresztül aktiválja a RAS/RAF/MEK/ERK útvonalon a sejtosztódást, így az mTORC1/IRS-1 negatív visszacsatolás nincs hatással rá.
• Ugyan lehet találni kutatást, amely szerint a tesztoszteron által kiváltott hipertrófiához nincs szükség a szatellit sejtekre (Englund és munkatársai, 2019), érdemes szem előtt tartani három dolgot. Az első, hogy az izomsejtben egy sejtmag adott sejttérfogathoz szükséges mennyiségű fehérje képzését képes ellátni (Allen, 1999). Azaz amíg az izomsejt teljes fehérjetartalma nem éri el ezt a határt (myofibre size threshold), addig minden további nélkül növekedhet új sejtmagok beépülése (a szatellit sejtek aktiválódása) nélkül is, és ez a fehérjék felgyorsul szintézisével (Welle és munkatársai, 2009) együtt a miosztatin kiütésére is igaz, ahol a kezdeti hipertrófia csak megelőzi a szatellit sejtek aktiválódását (Wang és McPherron, 2012), de végül meg kell történjen. A második, hogy a tesztoszteron megnöveli a szarkoplazma szénhidrátraktározó képességét, a glikogén pedig jelentős mennyiségű vizet köt meg (Olsson és Saltin, 1970). A harmadik, hogy a tesztoszteron fokozza a GH elválasztását, a GH pedig ismerten vízvisszatartó hatású (Velloso, 2008). Az izom víztartalmának növekedése (ödémásodása) által előidézett térfogatnövekedés pedig nem függ sem a szatellit sejtek aktivitásától, sem a sejtmagok mennyiségétől.
• Az IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal is aktiválódik, a negatív visszacsatolás az IRS-1-en és az mTORC2-n keresztül érvényesül, de nincs hatása, mivel a RAS aktiválja a PI3K-t, és amúgy is az alatta lévő AKT aktivációja a kulcs (gátolja a FoxO-n keresztül a fehérjelebontást is), ami foszforilációjának mTORC2 általi elmaradását kompenzálja a csökkenő SMAD2/3 általi gátlás.

Az mTORC1 és downstream célpontja, a riboszomális S6 fehérje is krónikusan aktivált, továbbá a miosztatinhatás hiányában a mioblaszt proliferáció és differenciáció is fokozott.

• Növekedhet az izom ezerrel, mindenféle értelmezhető edzésmunka nélkül, az izom a konyhában készül, mert nyilván a tápanyagoknak és az energiának ebben az esetben is rendelkezésre kell állni.
• Amennyiben az aminosavak mennyisége nem elégséges, az mTORC1 komplex aktivációja nem történik meg, így az izom anabolikus szteroidot alkalmazva sem növekedhet (nem véletlen, hogy sokan "kokszolva" sem jutnak sehova).

Az IGF-1 útvonal egészséges felnőttben naturálon nem képes hipertrófiát kiváltani, mivel a folyamat önmagát gátolja negatív visszacsatolás révén a PI3K szintjén az mTORC1/S6K/IRS-1, ill. az AKT szintjén az mTORC1/S6K/mTORC2 útvonalon. Naturálon nincs az a tesztoszteronszint, ami ezt felül tudná írni.

Minket a szerhasználók helyzete annyiban érdekel, hogy fel kell ismerni, hogy naturálon a szerhasználók edzéstervezési módszerei mehetnek a kukába, mert az anabolikus szteroidok hatására a naturálok számára elérhetetlen élettani folyamatok lépnek működésbe. Ráadásul nagyobb a munkabírásuk és a regenerációjuk is sokkal gyorsabb.

• Az anabolikus szteroiddal "támogatott" izom megkülönböztetett helyzete viszont a szerhasználat után (legalábbis részben) megszűnik. A szerhasználat beszüntetését követően az izom elveszíti a szer által biztosított többlet fehérjetartalmát (a jelenlegi tudományos álláspont szerint a többletként beépült sejtmagokat nem), mert a szervezet azt érzékeli, hogy nincs rá szükség, mivel a szer által biztosított magasabb munkaképesség és regeneráció hiányában képtelenség a szerhasználat mellett elvégezhető munkamennyiséget teljesíteni, és az erőszint is visszaesik, ill. a szer hiányában az extrém magas hormonszint sincs (és lehet örülni, ha egyáltalán akármilyen van).
• Amennyiben minőségi edzésmunka történt a szerhasználat előtt, alatt és utána is (és a saját hormontermelést is sikerült újraindítani), ez a visszaesés meglehetősen lassú, míg valódi edzésmunka hiányában gyors.

A negatív hatások

Végezetül essen szó az anabolikus szteroid néhány kevésbé szimpatikus, sportteljesítményt is befolyásoló hatásáról.

• A folyamatos növekedési szignál akadályozza a sejtmegújulást.
• Az optimális izomegészség és -funkció fenntartásában kritikus szerepet játszik a régi vagy sérült szövetek forgalma, amihez a magas és alacsony mTORC1 aktivitás váltakozó periódusai elengedhetetlenek (Saxton és Sabatini, 2017). Az anabolikus szteroid által krónikusan aktivált IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonal és a fehérjelebontás gátlása ez ellen hat.


• Az anabolikus szteroid hatására fejlődő izomzat rossz minőségű.
• Nem jön létre a kapillarizáltság fokozódása az izomtömeg növekedésével párhuzamosan, így az izom vérellátásában zavarok keletkeznek (Csoknya és Wilhelm, 2011).


• Mivel az anabolikus szteroidok izomnövelő hatásában kulcsfontosságú momentum a miosztatin természetest jelentősen meghaladó gátlása, az így létrejövő izomzat gyakorlatilag egyenértékű a Mstn^-/^-, ún. duplán izmolt fenotípussal. Az ily módon hipertrofizált vázizomzat által kifejtett bruttó izomerő ugyan nagyobb (mivel sokkal nagyobb az izom), de a specifikus (az egységnyi keresztmetszetre eső) izomerő alacsonyabb, mint a természetes izomzat esetében mért érték (Amthor és munkatársai, 2007; Mendias és munkatársai, 2011; Matsakas és munkatársai, 2012).


• A specifikus izomerő csökkenésén kívül a nem fiziológiás miosztatin deficienciának más hátrányos hatása is van, mint például az inak és az izomzat sérülékenysége (Grobet és munkatársai, 1997; Mendias és munkatársai, 2008).


• Az mTOR krónikus aktiválódása mitokondriális diszfunkciót és megnövekedett oxidatív stresszt eredményez (Vainshtein és Sandri, 2020).


• Az izomzat fejlődésével a csontok, ízületek erősödése nem tud lépést tartani, de akár degeneratív folyamatok is beindulhatnak.


• A megnyújtó erővel szembeni csökkenő ellenállás, vagyis az inak rugalmasságának elvesztése.
• Az anabolikus szteroidok változásokat okoznak az inak biomechanikai tulajdonságaiban (Michna, 1987), így azok merevvé, kevésbé rugalmassá válnak. Az anabolikus szteroidtól hirtelen megerősödött izom erőkifejtő képességét az inak nemhogy követni nem tudják, de egyenesen romlik az ellenálló képességük, emiatt súlyos sérülések következhetnek be.

Növekedési hormon

A növekedési hormon az agyalapi mirigy által termelt, jellegzetes napi ritmussal bíró anabolikus hormon. Napközi epizodikus termelődését a napi tevékenység (például evés, edzés, verseny, nappali alvás) befolyásolja. A sportban évtizedek óta alkalmazzák, mesterséges változata szomatropin néven ismert, és az 1980-as évek vége óta van forgalomban.

Fokozza az aminosavak sejten belüli transzportját és nitrogén-visszatartást okoz. Növeli a messenger RNS szintézisét, ezáltal fokozza a fehérje termelődését az izomban, a májban, a csontban és a porcszövetben.

Csökkenti a zsírsavak beépülését a sejtekbe és segíti a zsírok kioldódását a zsírsejtekből (lipolízis), amelynek eredménye a vér szabadzsírsav-tartalmának emelkedése (a szabad zsírsavak energiaforrásként használhatóak fel).

Alkalmazásával (tesztoszteron jelenléte esetén) zsírmentes izomtömeg halmozható fel, cserében a mellékhatások, pl. az akromegália (a kéz, láb, orr, fül, állkapocs, ill. a teljes koponya megnagyobbodása), valamint számos belső szerv (beleértve a szívet is) megnagyobbodása véglegesek.

• Ugyanakkor zsírmentes izomtömeg alatt azt kell érteni, és nem színtiszta izomtömeget, mivel a GH hatása a zsírmentes tömegre részben a vízvisszatartásnak köszönhető (amely a GH beadásának ismert mellékhatása), ill. a kollagénszintézisre kifejtett stimuláló hatásai következtében fellépő lágyszövet-növekedésnek (Velloso, 2008).

Az inzulinnal ellentétes hatású, egészséges emberen adagolása révén cukorbetegség keletkezik.

• Pontosabban a GH a sejtek inzulinra való érzékenységét befolyásolja, ha sok a GH, akkor az (mivel a GH egyik funkciója a vércukorszint emelése) érzéketleníti a sejteket az inzulinra (ezt jelenti az inzulinnal ellentétes hatása, és nem azt, hogy közvetlenül hatna az inzulinra).
• A GH szintjének emelkedésével az inzulin kevésbé hat a sejtekre, ezért a GLUT-4 transzporterek is kevésbé fejeződnek ki, így a glükóztranszport sem fokozódhat a szükséges mértékben. Ennek eredménye a fiziológiást meghaladóan magas vércukorszint és következményesen a tartósan magas ("túllőtt") inzulinszint, ami nem túl egészséges.

Az exogénen bejuttatott GH (gátló mechanizmus nélkül) önmagában is növeli az inzulinszintet (egyszerre növeli a vércukorszintet a glükoneogenezis glukagon általi fokozásával, ami végeredményben növekvő inzulinszekréciót vált ki, és gátolja a glükóz sejtek általi felvételét, és ezzel az inzulinszint csökkenését), de a "korszerű" termékekben további inzulin is található a GH mellett.

• A magas inzulinszint fokozza az inzulinreceptorok internalizálódását (a plazmamembránból a sejtbe történő endocitózisát), ezért a sejtmembránon az (elsősorban metabolikus hatást közvetítő) inzulinreceptorok száma csökken, az extrém magas mennyiségben jelen lévő inzulinmolekuláknak nem lesz nagy affinitású (főképpen metabolikus hatást közvetítő), köthető inzulinreceptora.
• Inzulinreceptor hiányában az inzulint a rendelkezésre álló IGF-1 receptorok (a hibrid receptorokkal együtt) ugyan kis affinitással, de (mivel inzulin van bőven) megkötik és aktiválódnak, közvetíthetik a (főképpen mitogén) receptorhatásukat.

A növekedési hormon fokozza az IGF-1 termelődését, viszont számos közlemény szerint az IGF-1 szignálútvonal (amely a magas inzulinszint eredményeként is aktiválódni képes) a szabályozatlan sejtproliferáció révén szerepet játszik a rák kialakulásában is, így a növekvő IGF-1 szint növekvő rák rizikóhoz vezet (Velcheti és Govindan, 2006).

• Ez azért érdekes információ, mert az IGF-1 jelenléte nem fontos az edzés eredményezte hipertrófia indukciójához (Spangenburg és munkatársai, 2008), szemben az anabolikus szteroid által aktivált IGF-1/PI3K/AKT/mTOR útvonallal.